Fragmente din Referat Medicina ” Rolul Zincului in organism si importanta lui terapeutica”

Rolul Zincului in organism si importanta lui terapeutica.
In zilele noastre, se vorbeste tot mai mult despre importanta unei alimentatii bogate in lactate, fructe si legume proaspete pentru un aport optim de vitamine si minerale. Ce inseamna sa asiguram organismului necesarul de minerale?

Schimbarile de mediu si insasi viata de zi cu zi reorienteaza modul in care ne alimentam, intr-un ritm din ce in ce mai alert. Auzim ca un anumit mineral ajuta la mentinerea tonusului, altul in dietele de slabit si asa mai departe. Dar stim noi oare ce sunt mineralele si de ce sunt ele asa importante pentru sanatate?

Va prezentam cateva aspecte definitorii ale celor mai importante minerale pentru organism: unde le gasim, sub ce forma si cum ne pot ajuta administrate mai ales sub forma de complex, si nu izolat.

In primul rand, mineralele sunt cerute de organismul uman pentru asigurarea functionarii aparatelor si sistemelor sale, in:

• procesele metabolice si balanta electrolitica
• structura scheletica, cresterea si dezvoltarea organismului
• tonusul muscular si activitatea sistemului enzimatic
• intarirea sistemului imunitar
• transferul energetic si metabolismul carbohidratilor
• balanta acid-baza
• sinteza proteinelor si compozitia aminoacizilor esentiali
• asigurarea functiei de reproducere si a starii generale de sanatate

Care este sursa mineralelor?

Mineralele sunt substante anorganice. Acest lucru inseamna ca provin din roci si soluri. Vegetalele absorb minerale pentru o buna dezvoltare, cresc si sunt apoi digerate de animale pentru hrana zilnica .Mineralele impreuna cu vitaminele asigura supravietuirea tuturor fiintelor de pe pamant. Unele minerale sunt cerute de organism in cantitati infime, numite oligoelemente (ex. Zn, I, Se, Cu) iar altele in cantitati mai mari – denumite minerale principale printre care: Ca, Mg, Fe, Na, K si P.

Cum actioneaza mineralele?

Intrucat mineralele ca elementele nutritive contribuie la mentinerea sanatatii, un regim lipsit de unul dintre ele influenteaza felul in care corpul le foloseste pe celelalte. Este foarte important sa intelegem ca

-1-
un mineral (principal sau oligoelement) nu poate fi
folosit optim de catre organism decat in prezenta unor minerale complementare. Fiecare element are nevoie de suportul «suratelor» sale intr-o formula de dependenta evidentiata de diagrama mineralelor.

ZINCUL SI EFECTELE SALE

Cu totii avem lipsa de Zinc in organism, insa lipsa lui nu este resimtita puternic ca si la Calciu, deoarece este un microelement ce se afla in cantitate foarte mica in organism, fiind distribuit din varful unghiilor, pana in varful firelor de par, spre deosebire de Calciu, care este un macroelement si a carui lipsa o resimtim puternic si imediat. Lipsa zincului genereaza nenumarate boli.
• Zincul are o activitate vasta si extrem de importanta in organismul nostru:
1. Participand la sinteza si metabolismul enzimelor, multiplica numarul lor in organism. Zincul activeaza peste 200 de enzime din sistemul enzimatic, care odata pus in functiune, actioneaza si asupra celorlalte sisteme din organism, activandu-le si mentinandu-le in functiune, ceea ce il face sa fie un real catalizator de vitalitate, iar daca Zincul ar dispare din organism, atunci organele nu ar mai functiona.
Consumand Zinc, veti constata rapid, ca aveti o vitalitate cu mult mai buna.
2. Stimuleaza regenerarea tesuturilor ajutand la proliferarea celulara, prin activarea si divizarea, mai ales a tesuturilor deteriorate, tesuturilor conjunctive ale ochilor, nasului si cavitatatii bucale. Inflamarea cavitatii bucale provoaca pe timpul mesei mari dureri. Acestea sunt simtomele neplacute ale stomatitei. Am un prieten care avea stomatita ulceroasa de 30 de ani si nu se putea vindeca. Chiar ii curgeau lacrimile de durere, in timpul mesei. Chiar din a 3-a zi dupa ce a inceput sa consume Biozinc, Spirulina si Biocalciu nutritiv s-a simt cu mult mai bine si nu a mai lacrimat in timpul mesei. A continuat sa consume aceste produse si au trecut 3 ani de atunci iar bola nu a recidivat. Sunt multe persoane care au aceasta bola. Si celor care au

-2-
rani, li se poate recomanda Biozinc pentru a se recupera mai usor.
3. Zincul impiedica atrofierea Timusului, glanda care este considerata un organ imunitar. In spatele sternului, median stanga, este ca o conducta in care se afla esofagul, traheea, nervii si vase sangvine, iar Timusul se afla chiar in mijlocul lor. In perioada in care am fost sugari, Timusul era mare cat o nuca insa odata cu inaintarea in varsta, glanda se atrofiaza, astfel incat la varsta de 60-70 de ani ea aproape ca nu mai exista. La un examen radiologic, puteti vedea pe aceea radiografie ca in locul Timusului a ramas doar o “umbra”. Cu cat omul e afectat de mai multe boli cronice cu atat Timusul se atrofiaza mai repede si cu cat se atrofiaza mai mult cu atat ne imbolnavim mai usor. Aceasta este si cauza pentru care imbatranim – ne scade imunitatea, devenind aproape nula. Daca tratam un copil care a racit, el se va vindeca destul de repede, dar daca se intampla sa raceasca un om in varsta, este destul de greu sa il vindecam, chiar si cu medicamente. Multe reviste medicale spun ca rata mortalitatii oamenilor in varsta de peste 70 de ani, este de 70 de ori mai mare decat la copiilor de 10 ani. Si aceasta deoarece in timp, sistemul imunitar se uzeaza. De aceea glanda Timus este foarte importanta.
Zinc-ul este ca un antrenor pentru celulele imunitare, pe care le intareste si le sporieste numarul. Daca noi consumam Zinc, nu numai ca ne vindecam de unele boli dar cel mai important este ca astfel impiedicam atrofierea Timusului, care cu cat se atrofiaza mai incet cu atat este mai bine pentru organismul nostru, care va imbatrani mai lent. Este necesar sa cunoasteti produsele TIANSHI, doarece ele va ajuta sa va mentineti sanatatea si tineretea.
4. Zincul stimuleaza digestia, asimilarea si are un rol important in metabolismul intestinelor si colonului. In domeniul clinic m-am intalnit cu multe cazuri in care anumite persoane aveau probleme cu digestia sau nu aveau pofta de mancare si carora li s-a administrat Zinc, efectele aparand foarte rapid. Am un prieten care in trecut a avut osteoporoza intr-o faza grava si pe langa aceasta, toate functiile organelor interne erau slabite, cel mai slabit fiind sistemul digestiv. Arata la 40 de ani ca un om batran. Avea o stare fizica foarte proasta deoarece nu putea sa mance decat o chifla de mango si sa bea doar un castron de lapte de soia, aceasta fiind masa lui pe o zi, masa unui adult. Nu putea sa manance orez fiert sau taitei, pentru ca il durea stomacul. Se stie ca taiteii, prin procesare sunt mai cocentrati si de

-3-
aceea sunt mai greu de digerat. A consumat medicamente, dupa care a inceput sa consume Biozinc in cantitate mica, cate doua capsule de 2 ori /zi. Pentru ca era foarte slabit nu acceptase sa consume si alte produse. Din ziua a 4-a de administrare, a inceput deja sa aiba senzatie de foame si gandinti-va ca el nu mai avusese aceasta senzatie de multa vreme. A mai cerut fetei lui inca o jumatate de chifla de mango. Dar aceasta ia spus ca daca va manca mai mult o sa il doara stomacul si nu va avea ce sa-i faca. Dar el a mai mancat totusi inca o jumatate de chifla si nu a avut nici o problema. In ziua urmatoare a mancat 2 chifle, apoi 3 si tot asa pana a inceput sa manance orez fiert si taitei. Apoi consumand si Biocalciu nutritiv si Spirulina si-a revenit foarte bine. In trecut avea doar 40 de kg, iar acum are 60 de kg. Iar dupa ce s-a insanatosit, fiind medic de profesie, a devenit consilier medical al companiei TIANSHI.Deci pentru a cunoaste ce produse sunt necesare pentru fiecare afectiune, este important sa cunoasteti ce efecte are fiecare produs in parte si in felul acesta veti stii cum sa le recomandati.
5. Zincul imbunatateste vederea si creste capacitatea intelectuala. Cea mai mare cantitate de Zinc se afla in retina, cornee si in protuberanta hipocampica a creierului. Deoarece dezvoltarea neuronilor depinzand de Zinc este de inteles de ce dezvoltarea inteligentei copiilor nostrii depinde si de Zinc. Zincul imbunatateste foarte mult vederea, deoarece ajuta nervii optici. Prin urmare, pentru a pastra in stare buna vederea copiilor, este foarte bine sa le dam suplimente cu Zinc si aceasta doarece foarte multi sunt miopi sau hipometropi, foarte multi dintre copiii de scoala, liceu si facultate, avand aceste probleme.
6. Zincul si Calciu participa la dezvoltarea normala a parului, unghiilor si pielii. Datorita faptului ca ajuta poliferarea celulelor epiteliale, consumand Zinc pielea va devini mai elastica. Daca parul dumneavoastra este degradat sau decolorat, acestea sunt simptome ale lipsei de Zinc. Iar daca unghiile nu sunt suficient de groase, tari si lucioase aceasta nu inseamna ca aveti doar lipsa de Calciu ci si de Zinc. Multi parinti isi duc copii la spital deoarece acestia nu au pofta de mancare, sunt foarte scunzi si slabi, iar parul lor este rar si fragil iar la spital doctorul le taie o suvita de par pentru a-i face o analiza a nivelului de Zinc din par. La nivelul pielii lipsa Zincului se vede si mai bine, doarece multi adolescenti au pielea aspra sau le ies cosuri pe

-4-
fata. Aceasta tot din lipsa de zinc se intampla, insa ar fi deajuns sa consume Biozinc si atunci pielea si-ar reveni.
7. Imbunatateste functia sexuala, fiind bun in cazurile de infertilitate masculina si feminina, deoarece influenteaza dezvoltarea glandelor sexuale. Este foarte bun pentru barbati, deoarece de nivelul Zincului depinde calitatea spermei. Zincul este folositor persoanelor casatorite de mult timp care nu au reusit sa aiba copii. Daca aceste persoane consuma Biozinc, rezultatul dorit se va concretiza. In reteaua mea intr-o anumita zona se aflau foarte multe femei care dupa ce s-au casatorit nu reusau sa ramana gravide, cel mai rapid ramanand gravide dupa 3ani, iar altele abia dupa 8 ani. Au incercat multe tratamente mergand la multi medici, dar problema lor nu s-a rezolvat. Apoi au incercat cu Biozinc, Biocalciu, Cordiceps si intr-o jumatate de an, 8 dintre acestea au ramas gravide. Dar trebuie neaparat sa tineti cont de faptul ca ambii soti trebuie sa consume produsele pentru ca acest rezultat sa apara.
INDICATII TERAPEUTICE
Care este cantitatea minima de Zinc necesara unui organism normal:
- barbatii adulti, au nevoie de 10-20 mg/zi;
- femeile adulte, au nevoie de 20-30 mg/zi;
- femeile gravide, lauze sau in perioada de alaptare au nevoie de 30-40 mg/zi;
- copiii sub 3 ani, au nevoie de 3-5 mg/zi;
- copiii intre 3-10 ani, au nevoie de 10mg/zi.
Principalele surse naturale de Zinc se afla in carnea slaba, scoici, singe de porc, stridii, alune, nuci, mac, jujuba, ciuperci de copac comestibile, alge marine, ciuperci.
In Romania, ca si peste tot in lume, exista putine persoane care consuma zilnic astfel de alimente si deoarece este necesara o cantitate mare de Zinc, iar sursa lui fiind mica se produce lipsa de Zinc.
• Simptomele ale lipsei grave de Zinc:
La copii: primele semne ale lipsei acute de Zinc sunt atunci cand un copil face nazuri la mancare si nu vrea sa manance nici “mort”. Apar chiar situatii in care un copil destul de mare trebuie hranit cu forta, dar dupa aceea el vomita. Iar cauza acestei lipse acute, este accelerarea proceselor de crestere si dezvoltare si aceasta in situatia in care hrana

-5-
nu mai reprezinta o sursa de Zinc. De asemenea sunt copii care au inclinatii pentru anumite tipuri de mancaruri, mananca numai un fel de aliment, iar de restul nici nu se atinge. Aceal copil nu inseamna ca face mofturi la mancare, ci ca are lipsa de Zinc. Sunt unii copii si oamenii adulti, care avand lipsa mare de Zinc, ingurgiteaza lucruri care in mod normal nu ar trebui sa le manance. Sunt copii sau persoane, care mananca pamant sau zugraveala de pe pereti si li se pare chiar gustoasa. Sunt copii care mananca cenusa din soba, altii mananca scrumulul de la tigara. Unii rod creioane in gura, iar altii isi mananca parul sau rod perna in timpul somnului. Acestea sunt semne ale lipsei de Zinc. Daca nu se rezolva aceasta problema copilul se imbolnaveste usor si poate chiar avea probleme psihice sau poate sa nu se dezvolte, ramand mic de statura. Daca parintii nu-si dau seama de gravitatea lipsei de Zinc se poate ajunge la boli grave de vedere. Daca dupa ce se constata ca i-a slabit vederea nu se face nimic ci doar i-se cumpara ochelari si nu se suplimenteaza cu Zinc, copilul poate sa devina mai greu de cap, incepand sa aiba probleme cu inteligenta. In momentul acesta, parintii ar trebui sa isi puna intrebari in legatura cu starea sanatatii copilului. Iar daca nici acum nu se iau masuri in vederea suplimentarii cu Zinc, copilul va avea probleme cu sistemul imunitar. Foarte multi oameni stiind despre copii lor ca au probleme cu inteligenta vin la noi si intreba, ce produse sa le cumpere. Dar daca se tinea cont de aceast lucru cu ani in urma si fiecare mama din momentul in care a ramas insarcinata incepea o suplimentare cu Zinc, acest lucru nu se mai intampla.
La femei in perioada sarcinii: este bun in profilaxia toxicitatii precoce. Iar daca chiar si in luna a-6-a burta este mica, aceasta inseamna ca fatul s-a dezvoltat incet, aratand la 6 luni, ca unul de 4 luni. In acest moment, trebuie suplimentat rapid cu Zinc si Calciu, caci daca nu se face aceasta suplimentare, la 6-7 luni nefacandu-se sinteza celulara, se pot produce malformatii la fat. Iar in perioada nasterii daca nu se face deasemenea o suplimentare, nasterea se poate prelungi sau pot apare greutati la nastere si chiar hemoragii. Dintre toate femeile care nasc greu 90-95% au o mare lipsa de Calciu si Zinc.
La femei: daca prima mensturatie apare tarziu, pe la 15-16 ani, in unele cazuri chiar mai tarziu, sau vine din 3 in 3 luni, aceasta scoate in evidenta doua probleme: lipsa de Zinc si lipsa de Fier. Exista un fenomen si anume, la liceu fetele invata cel mai bine iar la facultate baietii. Stiti din ce cauza este asa? Pentru ca fetelor le venie

-6-
mensturatia si in organismul lor se intampla modificari fiziologice, iar prin mensturatie se pierde mult Calciu, Zinc si Fier. Dupa 1-2 ani de la venirea mensturatiei, pentru ca o fata sa absolve si liceul si facultatea cu succes, este necesar sa se suplimenteze cu Calciu, Zinc si Fier. Foarte multe fete au acnee pe fata, noi spunandu-le cosurile tineretii, dar aceasta este de fapt tot de lipsa de Zinc.
La barbati: sunt foarte multi baieti sau chiar barbati maturi, carora le apar cosuri pe fata si au o piele denivelata sau unii din contra, au pielea foarte aspra, se enerveaza foarte usor, avand o stare modica foarte neechilibrata. Si de asemeni, racesc foarte usor sau se imbolnavesc des de gripa, in felul acesta putand ajunge chiar la slabirea sistemului imunitar.
La persoanele in varsta: Timusul se atrofiaza si se imbolnavesc repetat. Mare parte din bolile cronice ale persoanelor in varsta, se datoreaza lipsei de Zinc.
• In trecut noi, doctorii faceam pacientilor o complementare cu Zinc, dar deoarece la Zincul de atunci exista o problema toxica care genera manifestari cronice, limita de administrare nu permitea suplimentarea cu o doza optima, iar pacientul ajungea la un moment dat sa aiba simtome acute ale lipsei de Zinc. Dar toate aceste probleme nu tin de Zinc, ci de problema tehnologica a producerii lui, deoarece in trecut suplimentele cu Zinc, erau produse chimic, unele erau chiar medicamente, neputand fi consumate pe o perioada mai lunga de timp. De exemplu:
- gluconatul de Zinc, ataca mucoasa gastrica si intestinala, provocand greata, voma, si constipatie;
- Zincul obisnuit, de pe piata, folosit un timp indelungat duce la lipsa de calciu, fier si influenteaza metabolismul ionilor de cupru si fier.
• Compozitia Biozincului TIANSHI :
1. Biozincul TIANSHI este un produs biologic, organic si este obtinut printr-un proces de bioinductie, rezultul fiind lactatul de Zinc, care nu are nici un efect secundar;
2. Praful de albus stimuleaza absorbtia Zincului si se imbina foarte bine cu proteinele si microelemente din organism, asigurandu-i o buna nutritie;

Download Referat Medicina | Rolul Zincului in organism si importanta lui terapeutica Oscar ipod

Fragmente din Referat Medicina ” Sindromul Cushing la câine”

Sindromul Cushing la câine
(sindromul de hiperadrenocorticism)

Introducere

Boala Cushing (cunoscută sub numele de hiperadrenocorticism) este rezultatul unei hipersecreţii de hormoni corticosterozi a corticosuprarenalelor. Este cea mai frecventă endocrinopatie întâlnită la câinii în vârstă. Acest sindrom este exact opusul bolii lui Addison (hipoadrenocorticism).

Repere anatomice

Glandele suprarenale sunt glande pereche, de dimensiuni mici, acoperite de grăsime situate înaintea rinichilor. Chiar dacă au dimensiuni mici, corticoizii pe care îi secretă şi celelalte funcţii ale acestora, au un rol important în fiziologia normală a organismului.
Zona Glomerulară
Aceasta se află la exteriorul glandei şi este responsabilă de secreţia aldosteronului. Acesta este un mineralocorticoid esenţial în reglarea metabolismului sodiului şi potasiului.

Zona Fasciculată
Acesta este următorul strat care secretă glucocorticoizii. Afectarea celulelor de la acest nivel duce la apariţia sindromului Cushing.

Zona Reticulată
La acest nivel are loc secreţia hormonilor sexuali steroizi în cantităţi foarte mici.

Medulara
Reprezintă centrul glandei suprarenale. Aici sunt secretate catecolaminele reprezentate de adrenalină şi noradrenalină.

Elemente de fiziologie

Aceste glande de dimensiuni mici au un efect enorm asupra funcţionării normale a organelor interne, în special a ficatului. Corticoizii interactionează cu alţi hormoni antagonişti, de obicei prin mecanisme de feedback care sunt controlate de creier.
Suprarenalele secretă mai mulţi hormoni dar majoritatea sunt sintetizaţi din colesterol. Printre aceştia se numără:

Cortizolul
Este un hormon esenţial pentru organism, cu urmatoarele funcţii: menţine glicemia în limite normale, ajută la metabolizarea grăsimilor, susţine sistemul vascular şi nervos. Afectează musculatura scheletică, producţia de hematii, sistemul imunitar şi rinichii.
Este considerat un “steroid catabolic”, preia aminoacizii din musculatura scheletică şi cu ajutorul ficatului îi transformă în glicogen. Ca urmare a acestui proces rezultă o creştere a glicemiei.
Nivelul cortizolului sanguin variază în funcţie de necesităţile organismului. Anumite afecţiuni (febră, infecţii, hipoglicemie) duc la creşterea nivelului cortizolului sanguin. Aceste fluctuaţii îngreunează diagnosticul sindromului Cushing.

Pentru a controla nivelul cortizolului, hipotalamusul şi glanda pituitară secretă substanţe numite „releaseri”. În cazul glandelor suprarenale, hipotalamusul secretă CRH (corticotropin releasing hormone) care ajuns la glanda pituitară stimulează eliberarea de ACTH (adrenocorticotrophic hormone). Cantitatea de ACTH din circulatia sanguină dictează suprarenalelor (în special celulelor din zona fasciculată) cât cortizol să secrete. Acesta este un model de feedback negativ care permite hipotalamusului şi glandei pituitare să regleze cu precizie cantitatea de cortizol din circulaţie. Creşterea nivelului cortizolului sanguin duce la o scădere a secreţiei de CRH si ACTH. Prin acest mecanism organismul este capabil să regleze nivelul cortizolului în funcţie de necesităţile fiziologice.

Numeroase organe interne sunt afectate de nivelul cortizolului sanguin:

Muşchii
Cortizolul este necesar funcţionării normale a muşchilor, dar în cantităţi ridicate duce la atrofii musculare datorate efectului sau catabolic prin care aminoacizii musculari sunt folosiţi pentru creşterea glicemiei sanguine. Acesta este un mecanism complex la care participă ficatul, rezultand scăderea în volum a masei musculare şi datorită atrofiei musculaturii abdominale apare distensia abdomenului.

Oasele
Oasele sunt alcătuite dintr-o matrice proteică şi calciu, ambele fiind afectate în sindromul Cushing. Excesul de cortizol afectează matricea proteică şi duce la scăderea absorbţiei calciului la nivel intestinal şi creşterea excreţiei renale a acestuia. Astfel oasele devin mai fragile şi predispuse la fracturi.

Pielea
La nivelul pielii apare atrofia glandelor sebacee şi a foliculilor piloşi care duce la alopecie. Piele devine mai subţire, işi perde elasticitatea şi pot apere noduli calcificaţi la acest nivel datorită mobilizării calciului osos.

Sistemul vascular
Cortizolul este necesar în menţinerea integrităţii pereţilor vasculari. Un exces de cortizol poate duce la subţierea vaselor şi chiar rupturi cu apariţia de hematoame. El este implicat deasemenea în creşterea numărului de hematii şi menţinerea presiunii sanguine.

Sistemul Nervos Central (SNC)
Cortizolul este necesar pentru menţinerea funcţiilor normale ale creierului, acesta poate induce somnolenţă sau schimbări comportamentale.

Ficatul
Excesul de cortizol duce la intensificarea proceselor hepatice prin transformarea aminoacizilor in glicerol. Ca urmare, animalele cu hiperadrenocorticism vor prezenta hepatomegalie, vizibilă la examenul radiologic.

Rinichii
Cainii cu sindrom Cushing au o rată a filtrării renale crescută, rezultând simptomele: poliurie, polidipsie şi hipostenurie.
Sistemul imunitar
Excesul de cortizol conduce la imunodepresie, organismul nu răspunde eficient la stimulii din exterior şi devine susceptibil la infecţiile bacteriene.

Mineralcorticoizii

Aldosteronul este principalul mineralocorticoid secretat de sprarenale. Acest hormon este secretat ca răspuns al rinichilor la scăderea volumului sanguin împreună cu renina şi angiotensina având ca rezultat creşterea natremiei şi a presiunii sanguine. Acest hormon interacţioneaza cu nivelul potasiului pe care îl afectează. În sindromul Cushing nu este afectată această porţiune a suprarenalei.
Adrenalina
Acest neurotransmiţător are şi proprietăti hormonale. Este o substanţă foarte puternică, cu acţiune rapidă dar efectul este de scurtă durată. Este primul răspuns al organismului în situaţii de criză.
Medulosuprarenala este stimulată de către sistemul nervos central pentru a elibera adrenalina în circulaţia sanguină în anumite condiţii (frică, durere). Efectele sunt următoarele: dilataţia pupilară, creşterea presiunii sanguine, creşterea glicemiei, tahipnee, vasoconstricţie periferică. Toate acestea au ca obiectiv punerea la dispoziţia creierului şi muşchilor scheletici a glucozei şi oxigenului pentru ca organismul să depăşescă situaţiile de criză.

Cauze

Cauze pituitare
Aproximativ 90% din cazurile cu sindrom Cushing prezintă o creştere tumorală (adenom) la nivelul glandei pituitare ceeea ce duce la o secreţie în exces de ACTH. Celulele din zona fasciculată a suprarenalei răspund la excesul de ACTH prin hipertrofie şi hipersecreţie de cortizol. Acest exces de cortizol duce la apariţia simptomelor clinice.
Tumora glandei pituitare produce în general doar sindrom Cushing. În doar 10-20% din cazuri tumora creste în volulm şi produce simptome nervoase importante. Aceste simptome sunt similare celor produse de supradozarea medicamentelor folosite în tratamentul hiperadrenocorticismului.
Tumorile sistemului nervos pot fi uşor diagnosticate folosind rezonanţa magnetică MRI (magnetic resonance imaging).

Download Referat Medicina |

Sindromul Cushing la câine

Fragmente din Lucrare de Diploma Medicina ” PATOLOGIA CUTANEO-MUCOASĂ ÎN ALCOOLISMUL CRONIC”

Cuprins

Partea generală
Introducere 3
1. Date generale despre alcoolism ca problema de sănatate publică 6
2. Metabolismul alcoolului în organism 14
3. Este alcoolismul o boala? 21
4. Diagnosticul etilismului cronic 25
5. Corelatia dintre ficatul alcoolic şi piele 34
6. Corelatia dintre starea nutritionala şi piele 58
7. Alcoolismul cronic şi sistemul nervos 77
8. Implicatii ale patologiei psihiatrice alcoolice în dermato-venerologie 87
9. Alcoolismul cronic şi imunologia 94
10. Alcoolismul cronic şi psoriazisul 99
Partea specială
Introducere 101
1. Material şi metodă 102
2. Prelucrarea datelor epidemiologice 105
3. Prezentare de cazuri 111
4. Concluzii 138
Iconografie 141
Bibliografie 144

A bea a fost, în primul rând, un aspect al comportamentului social pentru ca a servit desfăşurării ritualului, creării de atmosferă, pactizării unor legături. S-a schimbat ceva de-a lungul secolelor?
O privire de ansamblu ne arată că dacă stilul consumului variază, pasiunile ramân. Aceleaşi efecte, puteri, orori, au fost atribuite altenativ diverselor băuturi. Argumentele din discuţiile polemice asupra efectelor pozitive sau negative ale etanolului sunt alimentate de norme sociale, mitologii, obişnuinte, frecvent fiind de ordin subiectiv.

În 16 septembrie 1989, “Le Figaro” reproduce un articol aparut în propriile coloane în 1949: “Medicii amici ai vinului decid ca muncitorul trebuie să bea mai mult de 1 litru pe zi, iar intelectualul mai mult de 1/2 litru pe zi, pentru a se menţine în form㔑.
Importanta problemei alcoolului a fost sesizată în general în societăţile evoluate. Daca vestul, nordul, sudul Europei au ridicat în slăvi sau au ponegrit băutura de-a lungul timpului, încercând sa realizeze aceasta pe baza unor observaţii stiintifice, Europa de Est nu a opus alcoolismului decat precepte religioase, morale. Alcoolismul a fost aici intotdeauna ignorat, nu a facut obiectul unei evidente veritabile. Astazi, cel mai fidel indicator ramâne mortalitatea prin ciroza hepatica, accidente rutiere şi criminalitate. în functie de acesti indicatori, istoria moderna a consumului de alccol în Europa de Est se imparte în trei perioade.
Din 1960 pâna în 1980, productia şi controlul oficial erau sub controlul statului. Prin creşterea puterii de cumparare, consumul a crescut, reprezentând o sursa de venituri deloc neglijabile (in Polonia 10-15% din venitul national). în paralel se dezvolta productia artizanală. Cazurile de alcoolism repetate erau tratate în spitale de psihiatrie, iar în cazuri de urgente, în centre de dezintoxicare.
Din 1980, dezvoltarea economica a stagnat. Estul s-a confruntat cu un eveniment particular: scăderea consumului oficial. în fosta U.R.S.S., în perioada 1985-1987, succesul campaniei initiate de Gorbaciov se poate atribui scaderii productiei de băuturi alcoolice, majorarii preturilor, scaderii veniturilor disponibile şi educatiei sanitare. Evenimentul trebuie interpretat cu prudenta, deoarece nu exista aprecieri obiective asupra productiei clandestine care putin probabil sa fi scazut.
Dupa 1989, se revigoreaza productia (fraudulos din multe puncte de vedere), implicit consumul. Decesele prin ciroza hepatica cunosc o curba ascendenta. Mai mult ca niciodata, ideea “alcoolul fara restrictii” apare ca simbol al dezvoltarii economice, al rupturii de un trecut al oprelistilor. în est, mai mult ca în vest, alcoolul e privit ca semn al luxului, al libertatii, al succesului. Piata neagra infloreste si, odata cu ea, practicile foarte periculoase pentru sanatate: comercializarea alcoolurilor mediocre, falsificarea alcoolurilor importate, lansarea de produse necunoscute la preturi avantajoase, traficul ilegal de alcool. Cumpăratorii încurajcaza initiativa privata acolo unde ea va putea reusi cel mai repede: mici boutique-uri, baruri, restaurante (desi există încercari de frânare a consumului prin orar, vârsta limita). Piata de desfacere a alcoolului este tot mai putin controlata.
Amploarea marcantă reprezintă o primă însuşire a alcoolismului în lumea de astazi şi ea este demonstrabilă prin statistici. Ar fi un prim argument al alegerii prezentei teme.
Dimensiunea temei incită la cercetarea ei, pe de alta parte descurajeaza fiindca din multiple aspecte nu pare a se alege un capat de drum, un fir conducator, cu atât mai putin se intrevede o solutie finala.
Cercetările merg pe analiză, prea putin pe sinteză, drumul e la jumatate chiar şi în problema cea mai simpla, şi anume definirea obiectului supus cercetarii, de aceea am încercat sa sistematizez datele de terminologie intr-un capitol separat.
In medicina, alcoolismul reprezinta o manusa aruncata aproape tuturor specialitatilor, dar neridicata de niciuna. El apartine tuturor şi nimanui în acelasi timp. De aceea este frecvent ignorat, tratat printr-un sfat prietenesc si, mai ales, nu este privit ca boala de fond pe care se grefeaza o anumita patologie.
Deseori nu este pus pe lisla factorilor etiologici determinanti sau favorizanti pina ce boala nu ajunge intr-un stadiu avansat. Dar tratamentul are deja eficienta redusa, de aceea importanta îmi pare atitudinea justa, interventionista în fata bolnavului alcoolic. Aceasta atitudine trebuie sa constitue o preocupare în multe specialitati medicate, caci alcoolismul este deseori o boala a intregului organism, cu manifestarile precoce variat distribuite la nivelul aparatelor şi sistemelor.
Corpul medical are responsabilitatea de a deveni informat şi alertat, implicat în identificarea şi interventia precoce.
Dermatologia, neurologia, gastroenterologia, psihiatria sunt specialitati medicale ce pot identifica precoce un alcoolic. Exista boli dermatologice cauzate de alcool şi asociate cu disfunctii ale unor aparate şi sisteme care trebuie tratate în paralel.
Care va fi, de exemplu, atitudinea dermatologului confruntat cu manifestarile periculoase ale unui sindrom de intrerupere (frecvent, imediat dupa internare)? El va trebui sa actioneze pe un domeniu care nu ii apartine, în regim de urgenta, printr-un tratament adecvat, va trebui sa intre în miezul problemei, sa puna diagnosticul de boala alcooIica, sa ghideze bolnavul spre alte specialitati medicale, de la inceput sau dupa rezolvarea dermatologica a cazului.
Pielea, organ de corelaţie, oglindeste functia organismului ca intreg, dar ea poarta totodata amprenta mediului în care traieste individul. Patologia pielii provine din dezechilibrul interior al organismului sau din mizeria mediului (promiscuitate, lipsa igienei elementare, absenta preocuparilor pentru sanatate).
Alcoolismul le atrage dupa sine pe ambele şi astfel se naste intrebarea: cum va arata organul cutanat agresionat din afara şi din interior, deopotriva?
CONCLUZII

Studiul de faţă demonstrează frecvenţa în creştere a bolii alcoolismului cronic în serviciul de dermatologie al clinicii Colentina, face aprecieri asupra caracteristicilor grupului de etilici cronici internaţi şi relevă necesitatea diagnosticului bolii alcoolismului cronic. În cadrul studiului am urmarit câteva loturi de bolnavi constituite după criterii diferite, în funcţie de ideea pe care am avut-o de demonstrat.
1. Pe un lot de etilici cronici format din 670 de bolnavi cu una sau mai multe din următoarele boli dermatologice: porfirie cutanată tardivă, pelagră sau SBB, am studiat impactul creşterii alcoolismului cronic ca fenomen general în Romania asupra internărilor în serviciul de dermatologie. Tabloul alcoolismului cronic în acest serviciu s-a dovedit a fi o reflectare destul de fidela a tabloului national şi international. Astfel, distributia bolnavilor din lot pe ani arata o curba ascendentă ince-pind din 1999 până în 2003, corespunzatoare cu creşterea generala a alcoolismului cronic în ţara noastră şi pe plan mondial. Raportul pe sexe al pacientilor din lot a fost 9:1 (bărbaţi:femei), reflectând ponderea tot mai mare a consumuiui mare de etanol în rândul populaţiei feminine. Grupa de vârstă cea mai afectata în grupul pacienţilor cu PCT şi al celor cu SBB este de 50-59 de ani, iar în grupul cu pelagră (orice formă clinică) este cea de 40-49 de ani. În ansamblu, numărul maxim de internari al etilicilor cronici în serviciul de dermatologie se înregistrează la grupele de vârstă între 40 şi 59 de ani, adica la o populate activă profesional. În afara cheltuielilor pentru spitalizare şi tratament, societatea suportă deci costurile unor zile de muncă neefectuate.
Am realizat şi studiul câtorva caracteristici de consum în lot. Cei mai mulţi pacienti consumau mai putin de 1L de băuturi alcoolice zilnic (90,47%), marea majoritate (56,19%) fiind consumatori de vin, consumatorii de băuturi distilate fiind şi ei într-o proporţie foarte mare (33,33%). Cantităţile relativ mici induc în eroare, deoarece calitatea băuturii alcoolice, arătată de numarul de grame de alcool pur, încadreaza cei mai multi consumatori în categoria rnarilor băutori, cu atât mai mult cu cât durata consumului a fost cel mai frecvent (53,33%) de peste 15 ani.
2. Pe un lot de 426 bolnavi etilici cronici cu PCT (90,61% din totalul de orice PCT de orice etiologie – proporţia medie pe 5 ani, cu variatii nesemnificative de-a lungul anilor), am găsit că proportia femeilor este relativ mică (6,57% din bolnavii lotului) şi că ponderea femeilor nu a înregistrat modificări semnificative în timpul celor 5 ani studiaţi.
Evolutia bolii dermatologice, analizată pe baza nurnarului de reinternări, la bolnavii internaţi în 2002 şi 2003, a fost defavorabilă net la 11,58% dintre bolnavii intemaţi în 2002, deoarece acestia au avut recidivă rapidă şi foarte rapidă, necesitând reinternare cel puţin o data pe perioada 2002-2003. Au existat bolnavi cu 3 şi 4 reinternări pe parcursul a 2 ani. În lotul cu recidive frecvente, constituit din 13 bolnavi, investigatiile ecografice, scintigrafice sau computer-tomograftce au diagnosticat stadii avansate de afectare hepatica: hepatită cronică (22%), ciroză hepatică (38%) şi steatoză-steatofibroză (40%). Tratamentul afectarii hepatice a trecut pe primul plan la acesti pacienti, deoarece era evidenta legătura evolutiei defavorabile a bolii dermatologice cu evoluţia severa a hepatopatiei. Rezultatele au demonstrat şi ca monitorizarea ficatului prin ecografie la bolnavii cu PCT se impune, cel puţin la pacientii cu reinternari frecvente, pentru a surprinde evolutia nefavorabila a hepatopatiei alcoolice de la steatoza spre hepatita, ciroza şi hepatom.
3. Pe un lot format din 142 pacienti cu pelagră internati în 1999-2003, studiul a confirmat datele din literatura în ceea ce priveste raportul pe sexe (32,39% bolnavi de sex feminin şi 67,61% de sex masculin) şi ponderea etiologiei alcoolice în aparitia bolii (90,14%), ceea ce arata ca bolnavii cu pelagra se recruteaza în zilele de astazi aproape exclusiv din categoria alcoolicilor cronici.
Numarul de bolnavi cu pelagră (forma clinică completă sau incompletă) a crescut de la an la an în perioada 1999-2003, cu ascensiune evidenta în ultimii 2 ani (31 de bolnavi în 2002 şi 34 în 2003), în relatie cu creşterea alcoolismului cronic şi posibil cu scăderea nivelului de trai (dieta insuficientă cantitativ, calitativ) în anumite paturi sociale dupa 1991.
Până în 1991 se considera ca forma completa a pelagrei a disparut din Romania. Studiul de faţă a gasit această formă clinică în 9,85% din totalul cazurilor. Fenomenul a luat amploare în ultimii 2 ani (13,04% din cazurile internate în 2002-2003 au fost clinice complete). Ponderea formei clinice complete intre celelalle forme clinice a crescut în cativa ani de aproximativ 5 ori. Cum forma completă de pelagră este cea mai grava, cu pronosticul cel mai rezervat, fenomenul, aflat la debut, trebuie studiat şi stopat inainte de a lua proportii.
4. Pe un lot de 102 de bolnavi etilici cronici cu SBB formă evoluată (mal perforant plantar), am arătat că în perioada 1999-2003 numărul de bolnavi a crescut faţă de perioada de dinainte de 1991, în corelaţie cu creşterea alcoolismului cronic, dar şi cu dexteritatea diagnosticarii bolii. Creşterea numarului de internări de la an la an a fost lentă, iar maximul de internari s-a inregistrat în 2003.
Am selectat un lot format din 23 bolnavi internati în 2003 care prezentau simptome sau semne minore de SBB, pe langa alte boli dermatologice. Investigatiile neurologice efecuate au demonstrat existenta neuropatiei toxicocarentiale, ceea ce face ca acesti bolnavi să fie candidaţi la aparitia malului perforant plantar în următoarele luni sau ani, dacă nu vor sista consumul de alcool. Se releva importanta depislarii active a polinevritei atunci cand există leziuni dermatologice minore ce sugereaza SBB, în vederea diagnosticarii precoce a bolii şi preventiei stadiilor avansate, grave, mutilante.
Patologia psihiatrică dominanta în serviciul de dermatologie în anul 2003 a constat în sindromul de servaj (10 cazuri), sindrom nevrotiform (7 cazuri), sindrom depresiv-anxios (10 cazuri).
Probabilitatea apariţiei sindromului de servaj la bolnavii cu dependentă alcoolică este foarte mare. În general se administreaza sedative pe parcursul internarii, dar cele 10 cazuri de sindrom de sevraj demonstreaza ca uneori acest tratament nu este suficient şi ca manifestarile sindromului pot surveni pe neasteptate daca diagnosticul de alcoolism cronic a fost neglijat.
Oricum, probabilitatea apariţiei sindromului de servraj în serviciul de dermatologie (ca şi în alte servicii medicale) nu este de ignorat, pentru ca manifestarile pot fi periculoase, chiar soldate cu deces, atunci cand forma clinica este grava (Delirum
tremens) sau cand preexista complicatii medicale sau chirurgicale ale alcoolismului cronic. Necesitatea diagnosticarii bolii alcoolismului cronic se impune, pentru instituirea unui tratament preventiv al sindromului de intrerupere.
Rezultatele studiului, în ansamblu, aduc în lumina problemele esenţiale legate de alcoolismul cronic cu care se confruntă astazi serviciul de dermatologie şi atitudinea justă de adoptat în faţa bolnavilor etilici cronici internaţi cu diferite boli dermatologice: diagnosticarea bolii alcoolismului cronic, tratamentul corespunzător preventiv al sindromului de intrerupere, investigarea şi diagnosticarea unor afectiuni viscerale datorate consumului de alcool şi care sunt verigi în patologia bolii cutanate. Un obiectiv important de atins de către medicul dermatolog ar fi convingerea bolnavului sa sisteze consumul de alcool nu numai pe perioada spitalizarii, ci, pe cât posibil, pe termen lung, sau să adopte modelul de consum ocazional (în functie de gravitatea afecţiunilor viscerale, psihice).
Combaterea alcoolismului cronic, excesiv, nu poate fi însă apanajul medicilor dermatologi. Acest obiectiv, cel mai important, este improbabil de realizat în măsura în care nu intervin convergent acţiuni de stopare a flagelului alcoolismului cronic la nivel naţional (campanii de informare a populaţiei asupra consecinţelor dezastruoase ale abuzului de alcool, înfiinţarea de asociaţii asemănătoare acelor “Anonymous Associations” (AA) care să-i ajute pe cei reconvertiţi la abstinenţă, crearea unui segment al retelei sanitare specializat pe problema alcoolismului, etc.).
Efortul se cere deci de la societate în ansamblul ei şi trebuie să fie unitar, sistematic şi foarte insistent.

Download Lucrare de Diploma Medicina | PATOLOGIA CUTANEO-MUCOASĂ ÎN ALCOOLISMUL CRONIC

Fragmente din Referat Medicina ” SINDROMUL ANEMIC”

SINDROMUL ANEMIC

Sângele este un ţesut lichid care iriga toate organele şi ţesuturile .Cantitatea de sânge din organism este de 4-5 litri ,din care o parte este sângele circulant ,iar restul de depozit, care va fi aruncat în circulaţie la nevoie. Sângele este alcătuit din plasma şi elemente figurate:eritrocite, granulocite, limfocite, plasmocite, monocite şi trombocite. Elementele figurate sunt elaborate de organele hematopoietice, noţiunea de hematopoieza referindu-se la procesele biologice care duc, în final, la formarea celulelor sanguine mature.
Sistemul hematopietic cuprinde sângele circulant, măduva osoasă, splina, ganglionii limfatici şi sistemul reticuloendotelial.
Celulele sanguine, de la stadiul embrionar nediferenţiat (hemohistoblast) la cel matur periferic (eritrocit, leucocit, trombocit), trec prin mai multe forme intermediare.
Bolile sângelui şi organelor hematopoietice realizează următoarele sindroame: anemic, mieloproliferativ, limfoproliferativ şi hemoragic.
Sindroamele anemic şi hemoragic sunt unitare, în schimb sindroamele mieloprofilerativ şi limfoproliferativ grupează afecţiuni hematologice heterogene.

ANEMIILE

DEFINIŢIE:Anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a numărului de hematii sub valori normale (4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina, la bărbaţi şi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobina, la femei). Principala consecinţa a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.
CLASIFICARE:
1. Morfologică(ţine seama de modificările constantelor eritrocitare)
– după volumul eritrocitar mediu – VEM – în normocitare, microcitare şi macrocitare;
– după concentraţia medie a hemoglobinei eritrocitare – CHEM – în normocrome (cu indice de culoare în jurul lui 1), hipocromă (indicele de culoare scade sub 0,8), hipercromă (când depăşeşte indicele de culoare 1,1) .
2.Patogenică
a)Producere scăzută de hemoglobina şi eritrocite:
– Deficit de sinteză a hemoglobinei:
– anemia feriprivă
– anemia sideroblastică(hipersideremică)
– Deficit de maturaţie a eritrocitelor:
– anemia megaloblastică primara(boala Addison-Biermer)
– anemii megaloblastice secundare(parabiermeriene)
– Deficit al eritropoiezei:
– anemia aplastică

b)Pierdere sau distrugere crescută de eritrocite:
– Anemia posthemoragică acută
– Anemiile hemolitice :
– congenitale (intracorpusculare, endogene)
– câştigate (extracorpusculare, exogene)
3.Etiologică
a) anemii prin deficite nutriţionale: megaloblastice, hipocrome
b) anemii prin infecţii cronice sau reacţii imune şi autoimune: hipocrome, hemolitice, hipo- sau aplazice
c) anemii prin intoxicaţii (tip saturnism) : hipo-sau aplazice, macroblastice, hemolitice
d) anemii în cancere : în sindroame paraneoplazice
e) anemii endocrine : mixedem, insuficienta suprarenală, gonadică, hipofizară
f) anemii în insuficienta renală
g) anemii în ciroze
h) anemii de sarcina : hipocromă, macromegaloblastică, hemolitică prin sângerare acută

SIMPTOMATOLOGIA GENERALĂ A ANEMIILOR

În cazul anemiei acute predomină ameţelile, tulburările de vedere, dispneea, paloarea intensă, tahicardia, hipotensiunea arterială şi uneori lipotimia sau colapsul.
În anemia cronică, pe primul plan se situează paloarea pielii şi a mucoaselor, vizibilă mai ales la palme, buze, unghii şi mucoasa bucală, tulburările nervoase, astenie, tulburări de memorie, ameţeli, cefalee, tendinţa la lipotimie, semne cardiovasculare (palpitaţii, dureri precordiale, dispnee), tulburări digestive ( anorexie, flatulenţă sau constipaţie), amenoreea şi tulburările menstruale la femei.

INVESTIGAŢII UZUALE ÎN ANEMII

1. Anemia hipocromă feriprivă
- determinarea hematiilor (n: 4,5 – 5,5 mil./mm cub ), hemoglobinei (n:12-16 gr./100 ml.) şi hematocritul (n:42- 45 %)
- sideremia (n:80 – 120 µg/100 ml.); fierul plasmatic scade în anemia feriprivă şi creşte în anemiile hemolitice şi megaloblastice
- precizarea cauzei hemoragiei cronice: digestivă la bărbaţi (radioscopie gastro-intestinala, gastroscopie, irigoscopie, hemoragii oculte, tuşeu rectal ); genitală la femei (tuşeu vaginal) şi la ambele sexe examen coproparazitologic.
2. Anemiile hemolitice, în plus:
- rezistenţa globulară (n:0.44-0,34 NaCl%)
- reticulocite (n:0,5-1,5% din eritrocite)
- bilirubina indirectă (n;0,60 mg/100 ml)
- reacţia Coombs (test antiglobulinic pentru anticorpi )
- corpii Heinz

3. Anemiile megaloblastice, în plus :
- frotiu de sânge colorat May-Grủmwald-Giemsa, pentru examenul calitativ
- medulograma, când elementele imature sunt absente în sângele periferic
- testul Schilling cu vitamina B 12 pentru evidenţierea factorului antianemic intrinsec
- alte examene: electroforeza, puncţia – biopsie ganglionară, puncţia splenică

ANEMIA FERIPRIVĂ

Sinonime: anemia hipocroma feriprivă,anemia asiderotică, cloranemia.
DEFINIŢIE:Anemie determinată de tulburarea sintezei Hb, consecutivă carenţei de fier din organism.
FRECVENŢA: Anemia feriprivă (AF) este cea mai frecventă anemie, cu incidenţa maximă la femei adulte (15 %) şi la gravide (până la 50 %)
ETIOPATOGENIE: Diminuarea cantităţii de fier din organism se datorează următoarelor cauze:
1. Aport scăzut:
-anemia sugarului (laptele de vacă conţine cantităţi mai mici de fier decât cel matern) ;
-anemia adultului (alimentaţia fără vegetale, carne );
2. Absorbţie defectuoasă :
-achilia din gastrita cronică, cancerul gastric, reacţia gastrică, enterite cronice .
3. Consum crescut:
-infecţii cronice diverse
-Cloraza tinerelor fete. Consum crescut de fier pentru organismul în creştere (mioglobina) şi începutul pierderilor menstruale (25-50 mg fier/luna), cu tegumente palid-verzui; frecventă în Evul Mediu, rar astăzi datorită alimentaţiei complexe, mişcării în aer liber şi sportului .
-Cloranemia. Anemia femeii adulte, între 30-50 ani datorită pierderilor fiziologice (menstre, sarcină, lactaţie) şi aportului alimentar scăzut şi nu datorită unei „achilii esenţiale”, care este secundară hiposideremiei .
4. Pierderi crescute, prin hemoragii cronice, mici şi repetate;
-digestive, predominant la bărbaţi :varice esofagiene, hernie hiatală, ulcer gastro-duodenal, ileita terminală, retocolită hemoragică, hemoroizi etc. ;
-genitale la femei: meno-metroragii;
-parazitozitozele intestinale la ambele sexe şi la copii.

Sideropenia este urmată de scăderea concentraţiei Hb (hipocromie) şi a volumului eritrocitelor (microcitoza), tulburări trofice ale tegumentelor, fanerelor, mucoaselor şi generale, care explică simptomatologia bolii .

SIMPTOME. CLINIC. Debut insidios prin astenie, cefalee, ameţeli, dispnee, palpitaţii şi nervozitate . În perioada de stare simptomatologia este polimorfă :
-tegumente şi mucoase: palid-albăstrui, mai evident la conjuctive şi palme, piele uscată, unghii şi păr friabile, ragade la nivelul comisurii bucale .
-tulburări cardiorespiratorii : dispnee de efort, palpitaţii, dureri anginoase, tahicardiei, sufluri funcţionale (anemice)
-tulburări neuroendocrine : fatigabilitate, cefalee, insomnie, parestezii, tulburări de memorie, dismenoree, scăderea libidoului s.a.
DIAGNOSTIC POZITIV . Anemie hipocromă microcitară, cu hiposideremie şi răspuns la administrarea de fier, cel mai adesea la femei adulte .
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL. AF va fi deosebită de alte anemii hipocrome printre care:
-Anemia şideroblastică .Anemie hipocromă microcitară, cu hiposideremie şi creşterea numărului de sideroblaşti inelari în măduvă .
-β-talasemie minoră . Anemie hipocromă microcitară, cu hipersideremie, He „în semn de tras la ţintă” numeroase şi creşterea electroforetică a HbA2 >3 % caracter familiar.
TRATAMENT. Mijloacele terapeutice ale anemiei feriprive cuprind:
1. Tratamentul cauzal al hemoragiilor cronice, carenţelor alimentare, infecţiilor, paraziţilor etc.
2. Tratamentul substitutiv (feroterapie) . Preparate :
- Glubifer (glutamat feros) cp. 100 mg. Se administrează 1 cp. X 3/zi , după masă, în primele 2 săptămâni, apoi 1 cp. X 2/zi , tratamentul oral continuându-se 2-3 luni după normalizarea Hb , uneori 6-12 luni .
Criza reticulocitară apare la 7-12 zile de la începerea feroterapiei, cu valori până la 15-30 %.
- Fier polimaltozat (Ferrum Haussmann), f. 100 mg. Hidroxid feric, 2 ml. i.n. , 1 fiolă la 2 zile.
Indicaţiile feroterapiei parenterale : intoleranţa digestivă, malabsorbţie, pentru efect rapid.
PROFILAXIE. Administrarea preventivă a preparatelor de fier la : gravide(în partea a doua a sarcinii), gastrectomizaţi şi la donatorii de sânge.

ANEMIA MEGALOBLASTICĂ PRIMARĂ

Sinonime: Anemie pernicioasă, boala Addison-Biermer .
DEFINIŢIE. Anemie determinata de carenţa vitaminei B12 , datorită lipsei factorului antianemic intrinsec gastric .
FRECVENŢA. Anemia pernicioasă (AP) este cea mai frecventă anemie megaloblastică , mai răspândită în ţările nordice (Pen. Scandinavică, Anglia, U.S.A., Canada), între 50-60 ani , predominant la femei (raport 3/2).
ETIOPATOLOGIE Neprecizata (boala constituţională, autoimuna).
Lipsa factorului intrinsec consecutivă unei atrofii gastrice, împiedică absorbţia factorului antianemic extrinsec (vitamina B12) şi unirea acestora pentru a forma factorul antianemic total Castle care se depozitează în ficat .
Carenţa de vitamina B12 determină tulburarea maturării tuturor celulelor din organism , predominant a celor mai active (sanguine, gastrice şi nervoase), fapt care explică prezenţa celor 3 sindroame principale ale bolii .
SIMPTOME. Debutul bolii este insidios prin paliditate, astenie, dispnee de efort şi tahicardie , tulburări determinate de anemie
În perioada de stare, simptomatologia poate fi grupată în următoarele sindroame ;
1. Sindromul digestiv se traduce prin :
- tulburări dispeptice datorate scăderii secreţiei gastrice (inapetenţă, greaţă, vărsături, balonări)
- glosita Hunter (50 %) – limba depapilată, palidă şi lucioasă, cu arsuri ;
- anaclorhidrie histaminorezistentă .
2. Sindromul nervos (neuro-anemic)cuprinde :
- parastezii, polinevrite ;
- sindrom pseudotabetic (leziuni ale cordoanelor posterioare): ataxie, scăderea sensibilităţii profunde şi păstrarea sensibilităţii superficiale, areflexiei, semnul Romberg ;
- sindromul piramidal (leziunea cordoanelor laterale) : paraplegie, semnul Babinski etc.
4. Sindromul hemoragic se caracterizează prin :
- număr de eritrocite scăzut (1-2 mil./mm cubi), Hb şi Ht cu valori mai puţin scăzute decât ale eritrocitelor ; CHEM >34 g / 100 ml. sânge (anemie hipercromă) şi VEM >90 µ cubi (anemie macrocitară);
- prezenţa în sângele periferic sau în măduvă a megaloblaştilor şi megalociţilor – celulei mature anormale ale seriei eritrocitare, care precizează diagnosticul;
- leucopenie şi trombocitopenie , relative, datorate hiperplaziei medulare eritrocitare ;
- număr de reticulocite normal sau scăzut ;
- hiperplazie medulară eritroblastica ;
- testul Schilling pune în evidenţa scăderea absorbţiei intestinale a vitaminei B12 şi indirect a beneficiului de factor intrinsec.

DIAGNOSTIC POZITIV. Anemie hipercromă macrocitară cu tulburări digestive, neurologice şi achilie histamino-refractară .
Tratamentul abuziv cu vitamine din grupa B îngreunează diagnosticul de anemie pernicioasă prin mascarea sindromului hematologic şi accentuarea tulburărilor neurologice .
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL. Se face cu celelalte anemii hipercrome şi , în special , parabiemeriene (megaloblastice secundare).
EVOLUŢIE. PROGNOSTIC. Anemie pernicioasă netratată evoluează letal în 1-3 ani prin caşexie, infecţii intercurente sau tulburări neurologice ireversibile , mai ales la bătrâni.
Polipoza şi cancerul gastric sunt complicaţii frecvente în anemia pernicioasă .
TRATAMENT. În boala Addison –Biermer se administrează :
- vitamina B12 (cianocobalemină) f. de 50 şi 1000 µg. , pentru refacerea rezervelor hepatice de factori extrinsec (tratament de elecţiune).
În sindromul neuroanemic se recomandă doze mari, de la început, de 1000 µg./zi, 4-5 săptămâni .
Criza reticulocitară apare la 5-7 zile de la începerea tratamentului cu vitamina B12 .
- preparatele de fier, injectabile sau orale se administrează când hiposideremia este importată, mai ales la femei, şi numai când eritrocitele au crescut la 3 mil./mm.cubi, după administrarea în prealabil a vitaminei B12 .
- transfuzia de sânge total sau masă eritrocitară este indicată de anemiile severe (He sub 1 mil./mm.cubi şi Hg sub 5 g./100 ml.).
ANEMIA APLASTICĂ

DEFINIŢIE. Anemie datorata unei insuficienţe medulare de cauze diverse. Apare de ele mai multe ori în cadrul unei pancitopenii, mai rar sub formă de anemie aplastică pură (Ehrlich).
ETIOPATOGENIE. Anemia aplastică poate fi primară (de cauza neprecizată) si secundară (de cauze cunoscute).
PRINCIPALELE CAUZE ALE ANEMIEI APLASTICE:
1. Anemii aplastice primare:
- AA Fanconi
- Osteopetroza (boala marmorată a oaselor, boala Albers-Schönberg)
- Osteomielofibroza difuză
2. Anemii aplastice secundare:
- Fizice: radiaţia ionizantă (raze x , explozia atomică)
- Chimice: benzen, cloramfenicol, sulfamide, citostatice etc.
- Infecţioase: tuberculoza miliară, hepatita virală acută
- Metaplazice: leucemii, mielom multiplu, metastaze canceroase
- Endocrine: hipersplinismul
- Imunologice: autoimune, boala lupică, poliartrita reumatoidă
HISTOPATOGENIE.Aplazia ţesutului hematopoietic pe toate cele 3 serii celulare sau predominant a uneia din ele si înlocuirea acestuia cu ţesut grăsos sau fibros.
DIAGNOSTIC.Anemia aplastică pură se caracterizează hematologic prin anemie normocromă, normocitară, cu reticulocitopenie; iar medular prin aplazie predominant eritroblastică (anemie aregenerativă).
FORME CLINICE. În ordinea frecvenţei:
- Anemiile aplastice secundare. Semnele hematologice de AA se asociază cu cele ale afecţiunii cauzale.
- Anemia aplastică Fanconi. Aplazie medulară cu malformaţii, la copii şi caracter familial.
- Osteopetroza (boala marmorată a oaselor, boala Albers-Schönberg).Se întâlneşte la toate vârstele, caracterizându-se prin: osteocondensare difuză, anemie aplastică sau parcitopenie şi evoluţie letală.
- Osteomielofibroza difuză (metaplazia mieloidă cu mieloscleroză),. Se caracterizează prin înlocuirea ţesutului hemopoetic cu ţesut fibros şi metaplazie hematopoetică extramedulara compensatorie (predominant splenică şi moderat hepatică), care prinde toate cele 3 serii celulare.
Se manifestă prin splenomegalie, în prima fază cu creşterea numărului de celule sanguine (diagnostic diferenţial cu policitemie vera şi leucemia mieloidă cronică), apoi citopenie (hipersplenism) cu : anemie, poikilocitoză, eritrocite sub forma de „lacrimă” sau „pară” şi normoblaşti (hematopoeza extramedulară nu mai poate fi controlată hormonal), leucopenie cu neutropenie şi trombocitopenie cu fragmente de megacariocite. Hemograma, puncţia medulara şi examenul radiologic precizează diagnosticul. Evoluţie letală cu complicaţii infecţioase si hemoragice.
TRATAMENT. Terapia AA în general, constă din următoarele :
- perfuzii de sânge total sau exanguinotransfuzie
- perfuzie de măduva osoasă 200-250 ml. , recoltată de la mai mulţi donatori sau transplantul medular
- hormonii corticosteroizi pentru stimularea granulocitopoezei
- antibiotice pentru prevenirea complicaţiilor infecţioase
- tratament cauzal în anemiile aplastice secundare

TALASEMIA

Sinonime : sindroame talasemice, anemie mediteraneană .
DEFINIŢIE. Grup de anemii hemolitice congenitale, caracterizate prin modificări cantitative ale Hb (hemoglobinopatii cantitative), hipocromie, microcitoza hematii in „semn de tras la ţintă” , hipersideremie, splenomegalie şi hiperplazie eritroblastica medulara ; sunt răspândite pe o anumita arie geografică.
FRECVENTA. Incidenta este maximă in ţările limitrofe bazinului mediteranean (in Italia până la 15 % din populaţie, iar in Grecia 10 %) şi apar cazuri izolate în restul Europei şi America. La noi în ţara, în unele localităţi din Oltenia, Muntenia, şi sudul Moldovei, au o frecvenţa de 0,4-0,6 % .
FORME CLINICE.
1. β-talasemia majoră (anemia Cooley).
Este forma severă a bolii, întâlnită la copii, care pe lângă simptomele comune ale talasemiei prezintă :
- modificări morfologice : nanism, facies mongoloid (hiperplazie medulară la nivelul oaselor feţei şi craniului) ;
- hematologic: apariţia in sângele periferic a eritroblaştilor (5-20/100 leucocite, constant) şi uneori , a macromegalocitelor (datorită unei deficienţe secundare de acid folic ), scăderea marcată a Hb totale (5-7 g/100 ml) şi creşterea predominantă a hemoglobinei fetale (HbF) intre 20-90 % (n: 1% după vârsta de 1 an) HbA2 fiind in limitele normale (97% şi respectiv 3%), la care se asociază şi o componentă hemolitică (creşterea bilirubinei neconjugate,urobilinogenului şi reticulocitoză intensă (10-15%), splenomegalie (100%);
- investigaţia familială în talasemia majoră evidenţiază : prezenţa obligatorie a talasemiei minore la ambii părinţi, iar 3 din 4 descendenţi sunt afectaţi;
- evoluţia talasemiei majore este letală in primele decade datorită complicaţiilor (infecţii intercurente, hipersplenism secundar sau hemosideroza), cazuri rare ajung la vârsta adultă.

2. β-talasemia minoră.
Este forma uşoară a bolii, întâlnită la adulţi,cu durata de viată normală, dar cu activitate redusă.
Tulburările hematologice sunt identice cu cele de la talasemia majoră, dar mai moderate; diagnostic pe baza electroforezei Hb care evidenţiază creşterea predominantă a HbA2 între 4-6% şi in 50% din cazuri valori uşor crescute ale HbF (2-5%) ; splenomegalie (50%).
În talasemia minoră cel puţin unul dintre părinţi suferă de aceeaşi formă de boală, iar din descendenţi 1 din 4 pot fi afectaţi.
DIAGNOSTIC POZITIV. Boala familială, caracterizată prin anemie hipocromă, He în „ţintă”, alterări calitative ale Hb (HbF, HbA2), hipersideremie, semne de hemoliză (creşterea bilirubinei indirecte urobilinogenului, reticulocitelor şi hiperplazie eritroblastică medulară) şi splenomegalie.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL. Talasemia va fi deosebită de anemia feriprivă şi sideroblastica astfel :
TRATAMENT. În talasemie se utilizează următoarele:
- Desferoxiamina (Désferal CIBA), f. 500 mg., i.m. 1 f. zilnic, in prima săptămâna, apoi la 2 zile, ca agent chelator al fluorului, pentru combaterea hipersideremiei şi prevenirea hemosiderozei secundare .
- Acid folic, cp. 5 mg. X 3/zi pentru componenta megaloblastica
- Transfuzie de masa eritrocitara izogrup, când Hb <7 g./100 ml.
- Splenectomie, când este enorma şi cu hipersplenism secundar (anemia Cooley).

Download Referat Medicina | SINDROMUL ANEMIC